摘要：颅内压增高会导致脑灌注不足，严重情况下甚至发生脑疝，这会引起颅脑损伤后病情恶化。因此，侵入性颅内压监测是治疗严重颅脑创伤的必要手段，合理实施颅内压监测与管理至为重要。然而，支持颅内压监测和治疗的证据还很薄弱，关于颅内压监测的使用的相关信息并不充分。新近发表的国际多中心临床研究探讨了颅内压监测的适应症、病理性颅内压的阈值以及管理策略的异质性，无创颅内压估算法以及信息分析的创新方法正在被广泛研究。人工智能在颅内压的监测和管理中的应用也正在开发中。本文对该领域的最新进展进行回顾，并阐述未来研究所面临的挑战。
摘要：目的探讨重型颅脑创伤（sTBI）患者伤后早期并发阵发性交感兴奋发作（PSH）的危险因素。方法回顾性分析2017年9月1日—2022年1月19日上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科及颅脑创伤中心收治的121例sTBI患者临床资料。根据PSH量表评分进行诊断，统计诊断PSH的患者临床表现。所有患者均采用以α2受体激动剂为基础药物治疗，并根据病情调整用药，其它用药包括苯二氮卓5例，溴隐亭2例，阿片类3例，统计患者治疗结果。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析法分析影响伤后早期并发PSH的危险因素。结果121例患者中，共19例患者诊断为PSH，发病时间平均为伤后第29天。19例发生PSH患者的临床表现包括，心率加快17例，高热14例，血压升高14例，呼吸急促13例，大汗淋漓12例，肢体肌肉强直12例。经药物治疗17例患者控制良好，2例症状明显缓解，偶有轻微发作。单因素分析结果显示，年龄，伤因，脑积水，入院血小板及血糖水平是影响患者伤后早期并发PSH的危险因素（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄（OR=0.930,95% CI:0.880~0.982，P=0.009），脑积水（OR=105.561,95% CI:9.155~1 217.106，P<0.001）是并发PSH的独立危险因素。结论年轻及合并脑积水的sTBI患者伤后早期更容易并发PSH。
摘要：目的探讨创伤性硬膜下假性动脉瘤（TS-PSAN）的治疗方法选择及疗效。方法回顾性分析中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院神经外科2016年1月—2021年12月收治的6例TS-PSAN患者的临床治疗。所有患者均通过头颅DSA明确诊断，4例行血管内治疗，其中2例闭塞载瘤动脉，2例双支架联合弹簧圈栓塞；1例患者行颅内外血管搭桥手术；1例保守治疗。术后随访8个月～6年。结果6例TS-PSAN外伤后均有蛛网膜下腔出血，5例首次CTA或DSA检查明确动脉瘤诊断，1例伤后第1次CTA阴性，因眼球充血肿胀，42 d后行CTA检查明确颅内巨大动脉瘤伴颈内动脉海绵窦瘘。6例患者动脉瘤均治愈，4例获得CTA随访，2例获得DSA随访，术后 6个月随访时改良Rankin量表评分0分2例，1分1例，2分3例。随访(33.95±13.86)个月内均无复发。结论应根据动脉瘤位置及形态，结合患者颅脑损伤的治疗策略选择最佳治疗方案，血管内治疗首选血管重建；代偿良好者或较末梢且不影响功能者，闭塞载瘤动脉是安全的；开颅手术同样是一项重要治疗方法。
摘要：目的探讨重型颅脑损伤（sTBI）患者术后早期并发癫痫持续状态的相关危险因素。方法回顾性分析厦门大学附属中山医院神经外科2016年1月—2021年12月收治的78例sTBI手术患者的临床资料，术后出现早期癫痫持续状态的患者18例作为病例组，其余60例作为对照组，运用Logistic回归探索sTBI术后早期并发癫痫持续状态的危险因素。结果病例组的机械通气、脑疝发生、术前GCS评分3～5分及术中低血压发生比例显著高于对照组，经二元Logistic多因素回归分析发现，其中机械通气是sTBI术后早期癫痫持续状态发生的独立危险因素。术前GCS评分高的sTBI患者术后早期癫痫持续状态发生的可能性比GCS评分低的患者小。结论sTBI术后早期癫痫持续状态是颅脑损伤救治中的难题，该类患者应尽早行减压手术解除脑疝，术后保持呼吸道通畅，注意机械通气，尽可能减少脑组织发生缺氧缺血性损伤，并给予适当镇静，可减少术后早期癫痫持续状态的发生率。
摘要：目的探究D-二聚体/白蛋白比值（DAR）在重型创伤性脑损伤（sTBI）患者短期预后评估中的价值。方法回顾性分析2020年3月—2022年2月在南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科收治的84例sTBI患者的临床资料，包括D-二聚体，白蛋白，C反应蛋白等血清指标。根据随访出院后1个月内疾病转归分为生存组和死亡组，使用格拉斯哥昏迷评分（GCS评分）及马歇尔CT分级评估患者的严重程度。采用多元Logistic回归分析sTBI患者短期不良预后的危险因素。使用ROC的AUC来分析DAR等入院时的指标对sTBI患者短期死亡率的预测价值。结果在收住入院的84例sTBI患者中，死亡20例，病死率为23.8%，与生存组患者相比较，死亡组患者具有更高的年龄、DAR指标、D-二聚体以及更低的马歇尔CT分级，差异具有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，年龄（OR=1.096,P<0.05）、DAR（OR=1.034,P<0.01）是sTBI患者短期预后不良的独立危险因素，而死亡风险较低的马歇尔CT分级（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ）是sTBI的保护因素（OR=0.082，P<0.01）。ROC显示DAR、D-二聚体、血清白蛋白AUC分别为0.86、0.85、0.70，但DAR、年龄和马歇尔CT分级三者联合的预测具有更高的效能（AUC为0.90）。结论入院时高DAR是sTBI患者短期死亡的独立危险因素，具有较高的预测价值。
摘要：目的探讨影响继发性胶质母细胞瘤（sGBM）患者生存结局的临床预后因素。方法回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院2006年3月—2017年3月收治的125例sGBM患者的临床资料。临床特征和生存结果均从住院记录和随访记录中获得。应用单因素及多因素Cox回归和Kaplan-Meier生存分析，明确影响sGBM患者的独立预后因素。结果所有纳入患者的中位总生存期（OS）为301天。肿瘤全切（HR=0.613, 95% CI=0.408~0.923,P=0.019）；定期复查时诊断为无新发症状sGBM（HR=0.481,95% CI=0.308~0.750,P=0.001），较高的术后KPS（HR=0.977,95% CI=0.961~0.993,P=0.006）都是有利于OS的独立预后因素。肿瘤全切是无新发症状sGBM患者(HR=0.238, 95% CI=0.100~0.570,P=0.001) 和因新发神经功能障碍而诊断的sGBM患者（HR=0.410,95% CI=0.205~0.821,P=0.012）OS的有利预后因素。此外，术后KPS评分不降低对于因新发神经功能障碍而诊断的sGBM患者（HR=0.401,95% CI=0.202~0.795, P=0.009）和因新发癫痫而诊断的sGBM患者（HR=0.295, 95% CI=0.092~0.950,P=0.041）OS的有利预后因素。结论对于sGBM患者来说，肿瘤全切除、较高的术后KPS评分、诊断时无新发症状是OS的有利预后因素。
摘要：目的研究难治性惊吓癫痫的电-临床特点，探讨惊吓发作的致痫网络。方法回顾性分析2014年1月—2020年8月清华大学玉泉医院收治的经立体定向脑电图（SEEG）置入的4例难治性惊吓发作术后无发作患者，分析其电-临床特点，通过发作期SEEG数据研究其发作起源及致痫网路。结果4例患者以声音诱发发作为主，除病例1为单侧肢体感觉先兆-强直发作外，余3例患者均以轴肌、肢体近端肌肉短暂强直为主。发作期脑电图（EEG）均为广泛性电压抑制或伪差掩盖EEG，无侧向性和定位性提示。4例患者SEEG发作期起始均以相对广泛低波幅快活动起始，其中病例1为围外侧裂周围多微小脑回多触点略提前，病例2为左侧颞横回-岛叶后部略提前，病例3为左侧辅助感觉运动区（SMA）、中扣带回略提前，而病例4为左侧岛叶后部-颞顶盖电极略提前。高频致痫指数脑表面图显示惊吓发作致痫网路累及额叶内侧面、运动区-运动前区皮质、岛叶-岛盖皮质。节律性声音刺激或讲话均可诱发颞横回响应，颞横回诱发电位波幅150~400 μV。结论惊吓发作可以起源于额叶内侧面SMA，也可以起源岛叶-外侧裂周围皮质，其致痫网络主要累及额叶内侧面、运动区-运动前区皮质、岛叶-岛盖皮质。惊吓发作可能存在两种不同的致痫网络机制。
摘要：目的评估同期栓塞和夹闭治疗老年颅内多发动脉瘤的效果。方法回顾性分析2011年5月—2020年5月重庆医科大学附属第一医院神经外科收治的189例老年颅内多发动脉瘤患者的临床资料，包括年龄、性别、吸烟史、高血压病史、临床分级、动脉瘤特点、治疗方式、临床并发症和预后。结果与夹闭组相比，栓塞组同期治疗颅内多发动脉瘤的老年患者比例明显更高（82.2% vs 31.0%，P＜0.05）。进一步分析发现，同期治疗所有动脉瘤的出血和缺血并发症的发生率明显高于仅治疗破裂动脉瘤的（16.8% vs 5.7%;37.0% vs 21.4%，P＜0.05），并且同期治疗所有动脉瘤患者的残疾率明显高于仅治疗破裂动脉瘤的（20.2% vs 5.7%，P＜0.05）。结论同期治疗老年颅内多发动脉瘤有更高的并发症风险，从而增加患者的残疾率。
摘要：目的研究在甲基丙烯酰化明胶中培养的CAR-T细胞功能及活性的变化，以及用GelMA为载体，负载缓释CAR-T细胞的可行性。方法基因编辑靶向表皮生长因子受体（EGFR）的第二代CAR-T细胞，制备负载CAR-T的甲基丙烯酸酯明胶，通过水凝胶成胶过程图像、储存及损耗模量验证水凝胶成功制备；使用荧光显微镜荧光成像、流式细胞分析验证CAR-T的成功转染；应用CCK-8实验检测水凝胶的生物相容性；构建共培养模型，利用 Elisa试剂盒、细胞毒性LDH试剂盒检测上清液中释放的细胞因子、LDH，检测CAR-T是否成功活化，评估 CAR-T细胞杀伤效应。结果荧光显微镜下观察转染第4天的CAR-T细胞，见CAR-T细胞聚集成团并散发绿色荧光；第9天流式细胞术示CD3+T细胞的慢病毒转染率为42.2％，CD8+T细胞：CD4+T细胞约为1∶1，CAR-T细胞成功制备。CCK8实验示水凝胶无毒性。Elisa试剂盒示上清液中细胞活性因子IFN-γ释放量显著增多，提示CAR-T细胞识别EGFR抗体后，可成功活化。当效靶比为1∶1时，U87细胞毒性为71.75%，而U87 EGFRvⅢ细胞毒性为18.13%。结论甲基丙烯酸酯化明胶负载培养的CAR-T细胞活性良好，功能正常，可设计使用该水凝胶负载递送CAR-T细胞，实现CAR-T细胞的精确靶向治疗。
摘要：目的研究转录因子BTB-CNC同源体1（BACH1）通过上调赖氨酰氧化酶（LOX）促进胶质母细胞瘤（GBM）中巨噬细胞的募集和极化。方法基于公共数据库分析BACH1在胶质瘤中的表达特点和预后情况；构建BACH1过表达的稳转GBM细胞系，并对其进行转录组和蛋白质组联合测序分析；利用Transwell共培养体系将GBM细胞与巨噬细胞共培养，观察对巨噬细胞的趋化和极化影响；构建GL261-C57BL/6小鼠脑胶质瘤原位模型，探索靶向调控BACH1对肿瘤生长以及免疫微环境中巨噬细胞的影响。结果首先，相对于正常脑组织，BACH1在胶质瘤中高表达，且在GBM患者中表达最高；同时还发现高表达BACH1的GBM患者预后较低表达BACH1的患者更差。然后，测序结果发现相对于BACH1空载组，BACH1过表达组中肿瘤相关巨噬细胞趋化因子LOX的转录和蛋白水平均显著升高（转录组，P<0.000 1；蛋白组，P=0.001 5）。其次，流式实验结果表明，相对于BACH1空载组，BACH1过表达组中M2型肿瘤相关巨噬细胞（CD11b+CD206+）明显增加(P<0.000 1)，当加入LOX抑制剂后，两组中的M2型肿瘤相关巨噬细胞明显减少且BACH1过表达组减少的更明显（BACH1-Vec，P=0.001 5；BACH1-OE，P=0.001 3）。小鼠脑胶质瘤原位模型结果提示，相对于BACH1空载组，BACH1过表达组中肿瘤体积更大且侵袭能力更强。结论BACH1能够通过促进GBM细胞分泌肿瘤相关巨噬细胞趋化因子LOX进而影响巨噬细胞的募集和极化，最终促进肿瘤的恶性进展。